Ubehaget ved å tenke, er velkjent. Men det kan være like ubehagelig å sjekke fakta. Hvem har for eksempel lyst og overskudd til å oppspore og analysere helsestatistikk fra de siste 200 år? De fleste skal tross alt ikke bli leger. Og legene har vel gjort den jobben, tenker vi. Men leger flest har heller ikke tid til å saumfare de historiske kildene og faktasjekke den moderne myten, som FrPs helsepolitiske talsperson uttrykte slik: Før vi fikk vaksiner levde foreldre i en kontinuerlig og reell frykt for sykdommer vi i dag knapt kjenner navnet på.
«Før vi fikk vaksiner…» insinuerer at det var vaksinene som befridde oss fra alt dette. Men er det vaksinene vi skal takke for at vi ikke lenger herjes av tyfus, tyfoid- og paratyfoid feber, difteri, dysenteri, kolera, tuberkulose, polio, kopper, skarlagensfeber – for å nevne de viktigste? Eller er det snarere slik professor Ragnar Fjelland sier det i boken «Universet er ikke slik det synes å være» (2007):
Det har vært en utbredt oppfatning at nye medisinske fremskritt (fremfor alt antibiotika og nye vaksiner) er årsaken til nedgangen i de store sykdommene som tuberkulose, skarlagensfeber, meslinger og difteri. Men da Robert Koch i 1882 oppdaget tuberkelbasillen, var tuberkulosen allerede sunket til femti prosent av tidligere. Dødeligheten av skarlagensfeber, meslinger, difteri og kikhoste var redusert med 90 prosent da allmenn vaksinering og behandling med antibiotika ble innført.
Også folk i vår del av verden hadde en gang all grunn til å frykte de smittsomme sykdommene, som opptrådde epidemisk og med stor dødelighet gjennom hele 1800-tallet og langt inn på 1900-tallet. Sykdommer som senere fremsto som relativt uskyldige barnesykdommer (som skarlagensfeber og kikhoste), tok en gang livet av tusener og titusener. Frem mot midten av 1900-tallet ble dødeligheten drastisk redusert. Så hva var det som førte til denne nedgangen? Var det antibiotika og vaksiner eller var det andre faktorer?
Dette spørsmålet er det mulig å avgjøre. Faktisk er det noen som har tatt den seige jobben å granske helsestatistikkene og fremstille resultatet i oversiktlige og forståelige diagrammer. Et eksempel på et slikt arbeid finner vi i boken Dissolving illusions. Disease, Vaccines and the Forgotten History (2015), skrevet av legen Suzanne Humphries og Roman Bystrianyk, som har forsket på sykdomshistorie i 20 år. Gjennom et omfattende tallmateriale og instruktive sitater fra historiske kilder, illustreres utviklingen fra tidlig 1800-tall og frem til i dag. Vi må her nøye oss med de store linjene. De skal illustreres med noen sentrale diagrammer fra boken, gjengitt med velvillig tillatelse fra Suzanne Humphries.
Her er en graf som viser dødeligheten av meslinger (for befolkningen som helhet) i USA og England i perioden 1900-1966:
For den amerikanske befolkningen sett under ett når dødeligheten en topp på 15 pr 100.000 i 1917. Så begynner en klar trend nedover. Når vi kommer til 1963, det året meslingevaksinen ble lansert i USA, hadde dødeligheten sunket med 98,6% siden toppåret 1917. Den lå nå nede på 0,2 av 100.000, dvs. 1 av 500.000.
I England ble meslingevaksinen introdusert i 1968, da en mer effektiv vaksine (med levende virus) ble tatt i bruk. Men da hadde også dødeligheten sunket ytterligere.
Nedgangen i dødelighet er tilsvarende i andre land. Tar vi med de virkelig store epidemiene på 1800- tallet, forsterker det bildet. Da meslingevaksinen ble innført i England, var dødeligheten av meslinger sunket med hele 99,96% i forhold til toppåret 1839.
Hva lå bak den gedigne historiske nedgangen i dødelighet av meslinger? Vi kan foreløpig la det spørsmålet henge og sjekke andre smittsomme sykdommer, om de viser den samme historiske trenden. Men det vi i alle tilfeller kan si, er at det må ha vært noe annet enn vaksiner, for de kom først på tampen av prosessen.
Det samme mønsteret gjentar seg for andre smittsomme sykdommer. Her er et diagram som viser nedgangen i dødelighet for kikhoste i USA fra 1900 til 1968. Det meste av nedgangen har allerede skjedd før kikhoste-vaksinen introduseres på slutten av 1940-tallet. Og vaksinen synes ikke å ha endret mye på kurvens videre forløp.
Endelig skal vi se på skarlagensfeber, en smittsom bakteriesykdom som det aldri ble utviklet noen vaksine for. En gang var det en sykdom det var all grunn til å frykte. Frem til slutten av 1800-tallet drepte den langt flere enn kopper, kikhoste og meslinger. Under de verste epidemiene døde oppimot 160 pr 100.000 innbyggere av den.
Skarlagensfeber kan i dag behandles med antibiotika. Men smitten kan ikke forhindres på denne måten, da en slik behandling først skjer når sykdommen er blitt synlig. Diagrammet under viser utviklingen i dødelighet av skarlagensfeber for England og Wales i perioden 1838-1978. Utviklingen i USA var nokså parallell. Som vi ser hadde nedgangen i dødelighet skjedd før 1950-tallet, da antibiotika ble alminnelig tatt i bruk.
Hvor er det blitt av skarlagensfeberen? Bakterien er her fortsatt, i rikt monn. Den forekommer normalt på huden og i svelget, nå uten å gi noen plager. Så hvorfor forsvant sykdommen? Eller mer presist: Hvorfor endret den seg fra å være livsfarlig til å bli inaktiv eller en mild infeksjon uten store komplikasjoner?
De som har studert sykdomshistorien er ikke i tvil. Det skyldes følgende forhold, som – ikke uten harde kamper – langsomt gikk fra katastrofale til akseptable i perioden 1850-1950:
- Bedre sanitærforhold og rent drikkevann;
- Tilstrekkelig og mer variert ernæring (som styrket immunforsvaret);
- Kunnskaper om smitte og bedre hygiene;
- Overvinnelse av ekstrem fattigdom og sanering av slumstrøk, der rotter og fluer hadde det bedre enn mennesker.
Folk levde under forferdelige forhold, slike forhold som vi fortsatt finner i de fattigste land på kloden. Det er derfra de henter tallene sine, de som vil overbevise oss om at meslinger er livsfarlige. For der dør folk av meslinger i samme antall i dag som de gjorde i Europa for 150 år siden. Og når man snakker om over 82.000 meslingetilfeller i Europa i 2018, må vi vite at over 54.000 av dem var å finne i krigsherjede Ukraina, som stedvis har erfart flere års krise i helse-, sanitær- og ernæringsforhold. Under så ekstreme forhold går dødeligheten her opp til 1 av 3375 smittede (16 døde). Men vi har ennå langt igjen til de tallene som presenteres på kronikkplass i Aftenposten, 25. mai 2019: Én til to av 1000 dør av meslinger.i – Altså opptil 1 av 500! Setningen står der uten noen referanser og uten å si om det er ment av befolkningen som helhet eller av antall smittede, om det gjelder globalt, Vest-Europa eller Ukraina.
En slik dødelighet av meslinger i Europa finner vi knapt nok i de svarteste årene på 1800-tallet. Vi må faktisk ty til skarlagensfeber for å finne slike tall. Der var det under de verste epidemiene mellom 1 og 2 pr 1000 av befolkningen som døde.
Så hvor kommer disse tallene fra? Antakelig kommer de fra hjemmesiden til Centers for Disease Control and Prevention (CDC).ii Organisasjonen Physicians for Informed Consent (Leger for informert samtykke) forklarer CDCs tall på følgende måte:
CDC anslår dødsfall av meslinger basert på innrapporterte tilfeller. Imidlertid er nesten 90% av alle meslingetilfeller godartet og blir ikke innrapportert til CDC. Beregninger av dødsraten, der innrapporterte tilfeller brukes som grunnlag, resulterer i en dødsrate som er 10 ganger høyere enn hva den egentlig er i befolkningen.iii
Når det trikses med tall på denne måten, er det vanskelig å tro at det er ved en glipp. Er det ikke mer sannsynlig at CDC vet hva de gjør?
***
Bedring av sanitærforholdene, drikkevannet og ernæringen – alt dette bidro til å styrke vår naturlige motstandskraft mot de smittsomme sykdommene. Det forklarer en god del, men ikke alt. For også sykdommene – ikke bare vår motstandskraft mot dem – synes å ha endret seg underveis. Wikipedia (under oppslaget om skarlagensfeber) slår et slag for tanken om at «bakterien på midten av 1900-tallet muterte til en mindre aggressiv form». Men om det har funnet sted en slik endring, må den ha skjedd på 1880-tallet, da den store nedgangen i dødelighet satte inn. På midten av 1900-tallet var prosessen i store trekk fullført.
Kanskje er det en sykdomsøkologi her, altså en økologisk sammenheng mellom mennesket og dets sykdommer, som vi ennå har til gode å utforske og forstå.
«Vaksinen reddet oss fra polio»
I diskusjoner mellom vaksineforkjempere og –skeptikere, kommer det gjerne til et punkt der sikkerstikket legges på bordet: Uten poliovaksinen ville det ligge masse unger i jernlunge rundt omkring på avdelingene. Er det slik du vil ha det?
Nei, selvsagt er det ingen som vil ha det slik. Hvis polio-vaksinen virkelig utryddet den til tider livsødeleggende sykdommen, så all ære til vaksinen! Og slik er vi jo blitt fortalt at det er. Som Time Magazine (28. mars, 1994) her gir oss et typisk eksempel på:
Den store epidemien nådde sin topp i USA i 1952, da mer enn 20.000 barn ble lammet av polio og den ebbet ut først på 1960-tallet, etter at Salk-vaksinen og deretter Sabins orale vaksineversjon var introdusert.
Problemet med denne fremstillingen er at polioepidemien, etter å ha nådd toppen i 1952, hadde et bratt fall frem til 1958, da epidemien var redusert med over 90%. Vaksinen ble ikke vidt utbredt før i 1958, da nær halvparten av befolkningen i USA var vaksinert. Vaksinen kom slik for sent til å forklare det store fallet i epidemien. Men det poenget forsvant i støyen fra alle helseautoritetene, som forkynte at vi hadde vaksinen å takke for at polio nå var nedkjempet.
Her er en graf som viser utviklingen av poliotilfeller i USA i perioden 1940-1970.
Vaksinen bidro i beste fall med de siste 10% av fallet. Men også dette bidraget er usikkert. For det som hadde bevirket det store fallet, hva det enn kunne være, var vel fortsatt med og bidro til resten av fallet. Idet vaksinen blir utbredt i 1958-59, skjer det faktisk en oppgang i antall poliotilfeller, før kurven igjen synker. Så umiddelbart bidro vaksinen ikke til å senke antall tilfeller. Men det store spørsmålet er hva som bevirket nedgangen i polio før vaksinen kom.
For å kunne svare på det, må vi vite litt mer om det som kaltes polio. Vi må da først vite at man inntil 1958 ikke foretok laboratorieanalyser av de poliorammede for å påvise viruset. Med de rammede menes her de som fikk lammelser, som regel i beina. Lammelsen skyldtes ødelagte nerver i ryggmargens grå substans, som følge av betennelser. Gikk det helt opp til hjernestammen, førte det til større eller mindre lammelser i åndedrettsmuskulaturen. Vi husker skrekkbildene av barn i «jernlunger». I dag har man andre metoder.
Inntil 1958 ble polio diagnostisert klinisk, ut fra symptomene. Men lammelser etter betennelser i ryggmargens grå substans, kan skyldes flere faktorer. Humphries & Bystrianyk (2015) lister opp 10 faktorer, som ville gitt så like symptomer at alt ville blitt diagnostisert som «polio» frem til 1958, ofte også senere. Det gjelder blant annet Guillain-Barré syndrom, enterovirus (som Coxsackie og ECHO), transvers myelitis og forgiftninger av persistente organiske pesticider (POP), som BHC og DDT. Slike giftstoffer var alminnelig i bruk under andre verdenskrig. Bruken økte fra 1948 og nådde en topp i 1951, året før vi har toppen av den store polioepidemien. Så følger en bratt nedgang, parallelt med nedgangen i antall poliotilfeller.
DDT var et populært insektmiddel. Fra 1945-51 ble det sprøytet over store områder, blant annet fra B25 bombefly. Det gjaldt en ny krig; krigen mot moskito. Det ble sprøytet over alt, ute så vel som inne, på frukt og grønnsaker, i kjøkkenet så vel som på barnerommet. Det gjaldt å holde insektene borte. Myggen var nemlig mistenkt for å spre sykdommer, inkludert polio. Derfor så helsemyndighetene DDT som et middel til å bekjempe polio. Budskapet DDT is good for m-e-e-e! ble intensivt promotert med store plakater. Å innse at DDT var i ferd med å bli en del av problemet, satt veldig langt inne.
DDT førte til umiddelbare muskellammelser hos insektene. Over tid skjer det samme med pattedyr og mennesker også. Også husdyr og kjæledyr fikk «polio». Bevisene lå tidlig på bordet (Humphries & Bystrianyk, 2015). Den som sterkest påpekte farene ved DDT, inkludert lammelser hos dyr og mennesker, var legen Morton S. Biskind. Han begynte å advare mot DDT allerede i 1949. Men som han sier i en artikkel i American Journal of Digestive Diseases fra 1953, var hans oppdagelser lite populære hos autoritetene:
Det var kjent fra 1945 at DDT lagres i kroppsfettet hos pattedyr og utsondres i melken. Gitt denne forkunnskapen skulle serien av katastrofale hendelser, som fulgte etter den mest intensive kampanjen for masseforgiftning i menneskets kjente historie, ikke ha overrasket ekspertene. Men i stedet for å medgi at det var en kausal forbindelse […] har omtrent hele kampanje-apparatet […] hengitt seg til benektelse, fortielse, undertrykkelse, forvrengning og forsøkt å konvertere den overveldede evidensen til det motsatte. Heller ikke injurier, sladder og økonomisk boikott er blitt glemt i denne kampanjen.iv
Den store sprøytekampanjen med DDT ble redusert på 1950- og 60-tallet, og giftstoffet ble til slutt forbudt i USA i 1972. Med nedgangen i bruken av DDT fulgte parallelt en nedgang i poliotilfeller. Som kjent er korrelasjon ikke det samme som kausalitet. Men når vi vet at DDT kan føre til samme type lammelser som polio, er det vanskelig å ikke se en sammenheng mellom de to grafene. Det betyr ikke at alle poliotilfellene skyldtes DDT, men det betyr at ikke alle tilfeller av «polio» skyldtes polioviruset. Og ingen kan vaksineres mot forgiftninger. Da er det bare én ting som hjelper; å senke eksponeringen for det aktuelle giftstoffet.
DDT førte ikke bare til lammelser ved forgiftning; den åpnet også veien for polioviruset. Så lenge viruset var i tarmkanalen var det harmløst. Men kom det inn i blodbanene fant det veien til nervesystemet, der det kunne initiere betennelser i ryggmargens grå substans. Og DDT – sammen med en rekke andre pesticider – åpnet den veien.
Hvor stort var så omfanget av «poliotilfeller», spesielt for tiåret 1948-58, som ikke skyldtes det ville polioviruset? En lab-undersøkelse fra 1958 kan gi en pekepinn om det. Her heter det:
Ved en polio-epidemi i Michigan i 1958 ble prøver fra 1.060 pasienter undersøkt virologisk og serologisk. Fekalprøve fra 869 pasienter inneholdt ingen virus i 401 tilfeller, poliovirus i 292 tilfeller, ECHO-virus i 100 tilfeller, coxsachie-virus i 73 tilfeller, og uidentifisert virus i 3 tilfeller. Serumprøver fra 191 pasienter som ikke avleverte fekal-prøve viste ingen antistoff-endring i 123 tilfeller, men viste endringer diagnostisk for poliovirus i 48 tilfeller, ECHO-virus i 14 tilfeller, og coxsachie-virus i 6 tilfeller. I et stort antall av paralytiske så vel som ikke-paralytiske pasienter var poliovirus ikke årsaken. Frekvensstudier viste at det ikke er noen tydelige kliniske forskjeller mellom infeksjoner av coxsachie-, ECHO-, og poliovirus. Coxsachie- og ECHO-vira var ansvarlige for flere tilfeller av «ikke-paralytisk polio» og «aseptisk meningitt» enn det poliovirus var.v
Poliovirus ble påvist i 33% av poliotilfellene, mens det var andre virustyper i rundt 20% av tilfellene. I rundt 46% av «poliotilfellene» var det ingen virusinfeksjon.
Utviklingen av poliovaksinene, først ved Jonas Salk og så ved Albert Sabin, ble hyllet som den endelige seier over polio. Veien dit var imidlertid ikke rettlinjet. Du kan nemlig også få polio av poliovaksiner som inneholder levende virus. Og den vaksinerte kan selv bli smittebærer for polio. Her er Jonas Salks egen vurdering:
Levende virus-vaksiner mot for eksempel paralytisk poliomyelitt kan i mange tilfeller produsere den sykdommen de er ment å forhindre; de levende virusvaksinene mot meslinger og kusma kan produsere bieffekter som hjernebetennelser. Begge disse problemene skyldes at det er vanskelig å kontrollere levende virus in vivo [i levende personer].vi
Den verste episoden i USA ble kalt Cutter-katastrofen, oppkalt etter en av produsentene av Salkvaksinen. Denne vaksinen brukte inaktiverte poliovirus (IPV). Men inaktiverings-prosedyren med formaldehyd var ikke helt pålitelig, og det ble produsert et parti med 120.000 doser som inneholdt levende (dvs. aktive) virus. USAs fremste vaksine-entusiast, Paul Offit, karakteriserer Cutterkatastrofen slik:
[…] sykdommen forårsaket av Cutter-vaksinen var verre enn sykdommen forårsaket av det naturlige polio-viruset. […] Til slutt var minst 220.000 personer infisert med levende virus via Cutter-vaksinen. 70.000 utviklet muskel-svakheter [delvise lammelser], 164 ble alvorlig paralysert og 10 drept. 75% av Cutters ofre ble lammet for resten av livet.vii
Sabins orale vaksine (OPV) var i utgangspunktet basert på levende, svekkede virus. Den kunne gi vaksineindusert polio, samt gjøre den vaksinerte til en smittekilde. I flere uker kunne vaksineviruset spres til andre, selv uten noen symptomer på sykdom.viii Centers for Disease Control and Prevention i USA beskriver det slik:
[…] smitte etter [OPV-] vaksinering skjer via avføringen til vaksinerte personer i opptil 6 uker etter en dose. Maksimum smitte skjer de første 1-2 ukene etter vaksinering, spesielt etter første dose. Vaksinevirus kan spres fra resipient [den som mottar smitten] til kontakter. Personer som kommer i kontakt med avføring fra en vaksinert person kan bli eksponert for og infisert av vaksineviruset.ix
Grunnen til at katastrofen ikke ble enda verre enn den ble, skyldes at 80-90% av barn i USA på denne tiden fortsatt var naturlig immune mot minst én av tre typer poliovirus.x Dessuten var det få eller ingen, bortsett fra helsemyndighetene, som holdt oversikt over utbruddene av polio enn si årsakene til de utbruddene som kom. Men myndighetene var lite innstilt på å spre kunnskapen om vaksine-miseren, som slett ikke begrenset seg til Cutter-episoden. Wyeth var et annet legemiddelfirma som produserte en poliovaksine som spredte lammelser. Public Health Services (PHS) hadde lisensiert den defekte vaksinen uten skikkelig sikkerhetstesting, og de ville blitt kraftig diskreditert om saken ble kjent. Men det ble den ikke. All skyld ble lagt på Cutter Laboratories. Kongressrepresentant Percy Priest reflekterte i ettertid over hvorfor PHS måtte holdes utenfor skuddlinjen:
Hvis det noensinne kom ut at Public Health Services faktisk hadde gjort noe skadelig for folkehelsen i USA, ville konsekvensene bli forferdelige. […] Vi følte at det ikke ville komme noe varig godt ut av det, hverken for vitenskapen eller folket, om PHS ble diskreditert.xi
Så mye for troverdig informasjon og vitenskapelig sannhet fra myndighetene.
Cutter-tragedien kunne ha vært unngått, da myndighetene fikk forhåndsvarsler. Bernice Eddy, en virolog ved National Institutes of Health (NIH), oppdaget at Cutter-vaksinen førte til lammelser hos hennes laboratorie-aper. Hun varslet myndighetene om sitt funn, men de ignorerte det. Etter at tragedien var et faktum, fikk Bernice Eddy munnkurv. Nå gjaldt det å dekke over miseren.
Epidemier av paralytisk polio er ikke lenger et problem i industrialiserte land, men den tredje verden er ikke fri for det. Og der har også bruken av OPV med levende virus fortsatt, fordi den er lettere å administrere enn vaksinen med inaktiverte virus. India er blant de land som har vært hardt rammet. India er også blant de få land der DDT fortsatt brukes, til og med i store mengder. Dermed er scenen satt for en ny polio-katastrofe, lik den som rammet Vesten i tiåret 1948-58. Etter 20 år med gjentatte vaksinasjonskampanjer med OPV, sterkt støttet av Bill & Melinda Gates Foundation, erklærte WHO tidlig i 2014 at India var fri for polio, vel å merke av den ville typen. Erklæringen kom på en tid da India hadde erfart en stor økning i rapporterte tilfeller av en lammelse som klinisk var omtrent lik klassiske polio-lammelser. Den fikk navnet Non-Polio Acute Flaccid Paralysis (NPAFP).xii
I 2004 ble det rapportert 12.765 tilfeller av ikke-polio paralyse blant indiske barn. Antallet hadde økt til nærmere 60.000 i 2011, hvilket vil si en nasjonal rate på 13,35 av 100.000 barn. En forskningsartikkel som gjorde opp status for perioden 2000-2017, kunne påvise at det blant de drøyt 640.000 tilfeller av NPAFP i perioden hadde vært 491.000 tilfeller «mer enn forventet». Ifølge data fra det nasjonale overvåkningsprogrammet for polio, svingte antallet tilfeller av NPAFP opp og ned i takt med antall OPVvaksineringer.xiii En artikkel publisert i 2012 viser tilsvarende til at: «Klinisk kan NPAFP ikke skilles fra polio-lammelse, men den er dobbelt så dødelig. Insidensen av NPAFP var direkte proporsjonal med antall doser som ble gitt av OPV.»xiv I 2017 ble den Gates-støttede OPV-kampanjen i India endelig avviklet, etter en jevn nedtrapping. Samtidig har også antall NPAFP-tilfeller falt i samme takt. Gates har imidlertid fortsatt sitt polioprogram i Afghanistan, Nigeria og Pakistan.xv
Siden polio tilhører samme virusfamilie som 200 andre enterovirus, har forskere foreslått å undersøke om OPV-vaksinen kunne tenkes å provosere dannelsen av patogene enterovirus. Helsemyndighetene i India har foreløpig ikke gjort slike undersøkelser. Derimot har det vært noen få tilfeller av NPAFP i USA, der et gitt enterovirus (EV68) er blitt påvist. For øvrig regnes NPAFP offisielt fortsatt som en uløst gåte.xvi
Virus formerer seg i levende celler. For å dyrke frem vaksinevirus, må en derfor bruke levende cellekulturer. For poliovaksinene var dyrkingsmediet nyreceller fra rhesusaper. Vinteren 1959-60 gjorde virologen Bernice Eddy en alarmerende oppdagelse. Hun påviste at den cellekulturen (fra rhesusaper) som ble brukt ved fremstillingen av poliovaksinen, induserte kreft hos hamster. Hennes overordnede ville ikke gå ut med oppdagelsen, men Eddy fikk presentert sin forskning på en kreftkonferanse i New York. Dette utløste mer forskning blant hennes kolleger, men saken var langt fra gunstig for hennes egen karriere, slik journalen The Atlantic Monthly her beskriver:
Hun ble omsider degradert og mistet sitt laboratorium. Det kreftfremkallende viruset ble snart isolert av andre forskere og kalt SV40, fordi det var det 40. apevirus [simian virus] som var oppdaget. Alarmen spredte seg i forskermiljøet etter hvert som forskerne innså at omtrent hver eneste dose av vaksinen var kontaminert. I 1961 beordret føderale helsemyndigheter vaksineprodusentene å screene for viruset og fjerne det fra vaksinen. Men av frykt for å utløse panikk, holdt de oppdagelsen av SV40 hemmelig og tilbakekalte aldri de eksisterende [kontaminerte] vaksinedosene. I nye to år ble flere millioner mennesker unødig eksponert [for viruset], slik at det totale antall smittede kom opp i 98 millioner amerikanere fra 1955 til 1963. Men etter noen hektiske undersøkelser, bestemte helsemyndighetene seg for at viruset, gudskjelov, ikke forårsaket kreft hos mennesker.xvii
Etter at SV40 var blitt isolert, kunne Eddy påvise at det under de samme betingelser fremkalte de samme typer kreftsvulster hos hamster som ekstraktet av cellekulturen.xviii Hun varslet igjen myndighetene om sine oppdagelser. Men de mente at om hamstere fikk kreft, gjaldt det ikke nødvendigvis for mennesker. De kunne vise til en epidemiologisk studie fra 1963, som ikke fant noen høyere dødelighet hos SV40-smittede relativt til andre. Kritikere påpekte imidlertid at studiens tidshorisont var alt for kort, da mange av de aktuelle kreftformene tok flere år – noen flere tiår – for å utvikle seg.xix
I 1962 oppsummerte Eddy sin forskning på SV40, noe som utløste en rekke nye undersøkelser. Viruset ble nå påvist i kreftsvulster hos mennesket, i en rekke ulike typer kreft, som lungekreft, flere typer hjernekreft, beinkreft, brystkreft, tarmkreft, nyrekreft, brysthinnekreft og non-Hodgkins lymfoma.xx The Atlantic summerte opp situasjonen slik:
Et apevirus kjent som SV40 er blitt assosiert med mange sjeldne krefttyper. Det samme virus kontaminerte poliovaksiner gitt til 98 millioner amerikanere fra 1955 til 1963. Føderale helsemyndigheter ser liten grunn til bekymring. Stadig flere medisinske forskere er uenige med dem.xxi
Blant dem er Michele Carbone, professor i patologi og verdenskjent ekspert på brysthinnekreft (malignt mesoteliom). I 1997 publiserte Carbone en artikkel i Nature Medicine, den første i en serie på tre, som detaljert viste hvordan SV40 frembrakte kreft hos mennesket. Enkelt sagt viste han til at vårt molekylære immunforsvar – gener og proteiner som beskytter DNA – normalt vil bevirke en ekstra celledød når kreftceller dannes. Han beskrev så videre hvordan SV40 hindrer en slik celledød av kreftceller. Det sentrale genet i det molekylære første-linje forsvaret, er tumor-suppressorgenet p53. Arnold Levine, som oppdaget p53, hevder at 60% av alle kreftformer involverer en eller annen skade på p53.xxii
Michele Carbone har vist at SV40 setter p53 ut av spill i brysthinneceller hos mennesket. Brysthinnekreft, som vanligvis forbindes med asbest, kan oppstå av asbest alene, av asbest i kombinasjon med SV40 eller av SV40 alene.
Forbindelsen mellom brysthinnekreft og SV40 er detaljert utforsket. Men SV40 binder seg også til tumor-suppressor-gener i andre organer, samt forårsaker annen genetisk skade. Carbone kaller SV40 «en av de sterkeste carcinogener vi kjenner til». (Ibid)
Tre faktorer tilsier at vi ikke kan legge dette bak oss som en historisk episode, riktignok svært ugrei, men likevel bare av historisk interesse:
1) Barn er blitt smittet av SV40 via poliovaksinen også etter 1963. Alexander Horwin, er et eksempel på det. Alexander ble født 7. juni 1996. Han ble smittet av en OPV-vaksine i november 1997. Det ble konstatert hjernekreft i august 1998, og han døde den 31. januar 1999. Fire uavhengige laboratorier fant SV40 i Alexanders hjernesvulst.xxiii Denne smitteoverføringen skjer altså over 30 år etter at vaksinen offisielt skulle være smittefri. Og smitten kom ikke fra far eller mor; ingen av dem var bærere av SV40. Dette bringer oss over til punkt 2.
2) Når SV40 først er kommet ut i befolkningen, holdes det ved like i populasjonen ved at det smitter (via kroppsvæsker) fra person til person, inkludert fra mor til barn. Hvor mange som er blitt infisert ved slik smitte, er ikke klarlagt. Ikke desto mindre betegnes viruset nå som et tiltagende humant patogen.xxiv
3) SV40 er i stand til å gi flere typer kreft. Men det gjør også kreften vanskelig å behandle eller uhelbredelig, ved at viruset hemmer konvensjonelle terapier som stråling og cellegift. The Atlantic fremhever at:
Tradisjonell kreftterapi, som kjemoterapi og stråling, kan ikke kurere en SV40-positiv kreft. Det er påvist SV40 i hjernekreft hos barn og i andre krefttyper. SV40 binder seg til tumorsuppressor- genene p53 og RB og hindrer dermed en programmert celledød (apoptose) hos kreftcellene. Apoptose er nettopp det stråling og kjemoterapi avhenger av for å trigge celler til å dø. Å eksponere SV40-positive kreftceller for cellegift og stråling, dreper ikke cellene, men skaper rett og slett flere genetiske mutasjoner – noe som gjør kreften mer aggressiv. (Ibid)
I 1996 identifiserte forskere SV40 i 23% av blodprøvene og 45% av spermieprøvene fra friske voksne i USA.xxv Blant barn født mellom 1980 og 1995 er 6% infisert av SV40. Hos Baby Boom- generasjonen, som mottok Salk- og Sabin-poliovaksinene mellom 1955 og 1963, har flere kreftformer hatt en eksplosiv vekst: Hudkreft har økt med 70%, lymfekreft og prostatakreft med 66% og hjernekreft med 34%. Før 1950 var brysthinnekreft svært sjelden hos mennesker. I dag diagnostiseres hvert år nær 3.000 i USA med brysthinnekreft, og 60% av de svulstene som er blitt testet inneholdt SV40. I dag finner forskere SV40 i et vidt spekter av dødelige kreftformer. Eksempelvis finnes SV40 i mellom 33% og 90% av alle hjernesvulster og i nær halvparten av alle beinkrefttilfeller som er testet.
Når vi summerer opp alt det vi nå vet om polioepidemien og vaksinene mot polio, er det en stor avstand mellom den historien vi er blitt fortalt av våre helsemyndigheter og den vi ikke er blitt fortalt. Det forklarer advarslene Michele Carbone fikk fra sine kolleger på NIH om at det var farlig å røre ved den offisielle historien:
Andre ved National Institutes of Health, […] var lite reseptive til den nye teorien. De fortalte Carbone at det siste noen ønsket å høre var at den lovpriste poliovaksinen var koblet til kreft. For mye sto på spill. Det betød at [kunnskapen om] en kreftinfisert vaksine […] lett kunne skake publikums tiltro til vaksiner generelt.xxvi
Her er nok også svaret på hvorfor den offisielle myten om poliovaksinen er blitt vedlikeholdt så effektivt like frem til i dag. For mye har stått på spill (og står fortsatt på spill) når det gjelder tilliten til vaksiner og helsemyndigheter. Dette poenget valgte FDA å tydeliggjøre i et rundskriv til amerikanske leger den 1. juni 1984:
Enhver mulig tvil på sikkerheten av [polio-] vaksinen, enten den er vel fundert eller ikke, må være utelukket. Dette er nødvendig for å sikre en størst mulig bruk av vaksinen, i samsvar med den nasjonale helsepolitikken.xxvii
… enten den er vel fundert eller ikke. Smak litt på den.
I George Orwells roman 1984 har Sannhetsministeriet til oppgave er å rette på upassende fakta og omskrive historien. FDA gir oss samme år nok en grunn til å ta Orwells advarsel på alvor.
__________________________
Teksten som er fra et kapittel fra boken: Vaksinetvang i skyggen av koronakrisen, er publisert på Monsanto.no med tillatelse fra forfatter Trond Skaftnesmo. Mer informasjon om boken og forfatteren kan du bl.a. finne her: Paradigmeskifte forlag.
Fotnoter:
i Torstein Vik, Svein Arne Nordbø og Henrik Døllner: Er meslingvaksinen farligere enn meslinger? Aftenposten kronikk 25.05.2019. https://www.aftenposten.no/meninger/kronikk/i/9v8wep/Er-meslingvaksinen-farligere-ennmeslinger-- Vik_-Nordbo-og-Dollner
ii https://www.cdc.gov/measles/symptoms/complications.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov %2Fmeasles%2Fabout%2Fcomplications.html
iii https://physiciansforinformedconsent.org/measles
iv Morton S. Biskind, MD: Public Health Aspects of the New Insecticides. American Journal of Digestive Diseases, New York, 1953, v 20, p331.
v Poliomyelitis epidemic – 1958 (JAMA). http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=327642
vi Jonas & Darrel Salk i Science, 4. mars 1977. Etter Humphries & Bystrianyk (2015).
vii Paul Offit, 2005: The Cutter Incident. Yale University Press. USA. viii Buonargurio DA, Goleman JW, Patibandla SA et al. Direct Detection of Sabin Poliovirus Vaccine Strains in Stool Specimens of First-Dose Vaccinees by a Sensitive Reverse Transcription-PCR Method. J Clin Microbiol 1999; 37(2): 283 – 289.
viii Buonargurio DA, Goleman JW, Patibandla SA et al. Direct Detection of Sabin Poliovirus Vaccine Strains in Stool Specimens of First-Dose Vaccinees by a Sensitive Reverse Transcription-PCR Method. J Clin Microbiol 1999; 37(2): 283 – 289.
ix CDC. Poliomyelitis: Oral Poliovirus Vaccine. The Pink Book 2012.
x Francis T. et al. 1957: Evaluation of the 1954 Field Trial of Poliomyelitis Vaccine: Final Report. Poliomyelitis Vaccine Evaluation Center, University of Michigan, Ann Arbor.
xi Richard Carter 1965: Breakkthrough: The Saga of Jonas Salk. Trident Press, New York.
xii Raj GN. Polio free does not mean paralysis free. The Hindu 3. januar, 2013. http://www.thehindu.com/opinion/lead/polio-free-does-not-mean-paralysis-free/article4266043.ece
xiii Dhiman R. et al. 2018: Correlation between Non-Polio Acute Flaccid Paralysis Rates with Pulse Polio Frequency in India. Int. J. Environ. Res. Public Health 2018, 15, 1755; doi:10.3390/ijerph15081755 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6121585/pdf/ijerph-15-01755.pdf
xiv Vashisht N, Puliyel J. Polio programme: let us declare victory and move on. Indian Journal of Medical Ethics 2012 9(2): 114-117.
xv https://philanthropynewsdigest.org/news/gates-others-pledge-1.2-billion-to-eradicate-polio - For en mer inngående kritisk gjennomgang av Gates Foundations innflytelse og aktivitet innenfor helsepolitikken, vises til Dag Fallets artikkel: https://dagfallet.com/2020/04/10/bill-og-melinda-gates-foundation-under-kraftigkritikk- innen-akademia/
xvi The National Vaccine Information Center: The Emerging Risks of Live Virus & Virus Vectored Vaccines: Vaccine Strain Virus Infection, Shedding & Transmission. NVIC Referenced Report – Nov. 2014.
xvii The Atlantic Monthly; February 2000; The Virus and the Vaccine - 00.02 (Part Three); Volume 285, No. 2; page 68-80.
xviii Bernice E. Eddy (1962): Tumors Produced in Hamsters by SV40, 21 FED’N PROC 930, 930–35. Bernice E. Eddy et al. (1962): Identification of the Oncogenic Substance in Rhesus Monkey Kidney Cell Cultures as Simian Virus 40, 17 VIROLOGY 65–75.
xix Op.cit. The Atlantic (2000).
xx S. Humphries & R. Bystrianyk (2015) s. 279 og Op.cit. The Atlantic (2000).
xxi Op.cit. The Atlantic (2000).
xxii Op.cit. The Atlantic (2000).
xxiii Se: www.ouralexander.org/BurtonSV40%20Letter%20(2003).doc
xxiv R. A. Vilchez & J. S. Butel (2004): Emergent Human Pathogen Simian Virus 40 and Its Role in Cancer. Clin Microbial Rew. 2004 Jul; 17(3):495-508. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC452549/
xxv Opplysningen i dette avsnittet er fra forordet i Mikotivs & Heckenlively (2020) av Robert F. Kennedy jr.
xxvi Op.cit. The Atlantic (2000).
xxvii Etter Holland et al. 2018, s. 237. Originalsitatet finnes i: Federal Register, Vol 49, No 107, at 23007 (1. juni 1984)